Лекарственные средства и потенция, часть 1

Лекарственные средства и потенция

До последнего времени вопрос о негативном влиянии лекарственных препаратов на половую функцию мужчин практически не стоял перед практикующими врачами. Это подтверждают результаты опроса врачей, проведенного в медицинских учреждениях Северного автономного округа г. Москвы, стационарах и поликлиниках Московской области, Владимира, Самары, Смоленска и Нижнего Новгорода.

Врачам предлагали ответить на 10 вопросов специально разработанной анкеты, позволяющей среди прочего выяснить представления респондентов о влиянии медикаментов на сексуальную функцию мужчины. В результате оказалось, что только 13,4% врачей, назначая лечение, учитывают влияние медикаментов на сексуальную функцию мужчины, 45,3% делают это изредка, а 30,6% — вообще не учитывают, хотя в то же время большинство врачей знают о возможном отрицательном влиянии лекарств на эрекцию.

Между тем, по некоторым данным, четверть случаев возникновения ЭД обусловлено медикаментозной терапией.

  • Как уже было сказано выше, наиболее часто эректильная дисфункция развивается у мужчин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, и подчас затруднительным представляется выяснить: обусловлена ЭД непосредственно сосудистой патологией или вызвана приемом лекарственных препаратов.
  • Клиническими признаками лекарственно-индуцированной ЭД считают относительно быстрое развитие, наличие временной связи с приемом препарата, а также уменьшение выраженности расстройства или полное его исчезновение после отмены препарата.
  • При оценке распространенности ЭД у больных, проходивших курс лечения сердечно-сосудистых заболеваний, оказалось, что в той или иной степени частота ЭД связана с приемом лекарственных препаратов.
  • При проведении корреляционного анализа выявлена умеренно сильная корреляция между тяжестью ЭД и количеством принимаемых препаратов (р=0,56).
  • Есть сообщения о возможности развития ЭД на фоне терапии сердечными гликозидами, блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов, теофиллином, антидепрессантами.
  • Однако наиболее часто возникновение ЭД связывают с приемом гипотензивных средств, главным образом — β-адреноблокаторов.

Так, D.T. Koetal. в 2002 г. провели метаанализ и оценили безопасность применения β-адренобло-каторов при инфаркте миокарда и артериальной гипертензии. В метаанализ были включены результаты 15 исследований (более 35 000 пациентов). Показано, что применение препаратов этой группы связано с небольшим, но статистически значимым риском возникновения сексуальной дисфункции: один дополнительный случай на каждые 199 пациентов, получавших лечение β-адреноблокаторами в течение года.

Неселективные (β-адреноблокаторы чаще вызывают ЭД, чем селективные, что показано и в эксперименте, и в клинике. Так, поданным Е. Srnil h и соавт. (1990), через 30 мин после однократ-ного подкожного введения пропранолола и пиндолола (но не атенолола) самцу крысы происхо-дит дозозависимое угнетение мужского сексуального поведения крысы и эякуляции. Это может быть связано с тем, что β-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел (Ferini-Strambi L. cl al., 1992), или с влиянием β-адреноблокаторов на содержание половых гормонов (Rosen R.C. et al., 1988). Возможно также, что влияние неселективных β –адреноблокато-ров обусловлено их центральными эффектами. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных (Smith Г al., 1996). Авторы предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных β -адреноблокаторов с β1,- и β2-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в центральной нервной системе. Более вероятно, что в возникновении ЭД на фот терапии неселективными β -адреноблокаторами играет роль блокада β3-адренорецепторов, недавно идентифицированных в кавернозной ткани. Показано, что стимуляция этих рецепторов приводит к опосредованной циклическим гуанозинмонофосфатом вазодилатации.

Согласно данным, полученным в клинических исследованиях, пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев (Due D I et al., 1986). В проспективном, плацебо-контролируемом исследовании (Kostis J.B. et al., 1990) показано, что пропранолол достоверно подавляет ночные спонтанные эрекции. При сравнительной оценке эффектом каптоприла, метилдопа и пропраноло-ла на половую функцию в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений поло вой функции отмечена в группе пациентов, получавших пропранолол.

Данные относительно кардиоселективных β -адреноблокаторов более противоречивы. На фоне терапии кардиоселективным β -адреноблокл тором атенололом супруги молодых пациентов сообщали об ухудшении в половом удовлетворении по сравнению с супругами пациентов, получавших нифедипин GITS (р <0,02) (Testa М.А. et al., 1991). Н. Suzuki et al. (1988) также сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и отмечают при этом умеренное снижение содержания тестостерона в сыворотке крови.

Пo данным S. Wassertheil-Smoller et al. (1991), полученным в много ценгровом рандомизирован-ном плацебо-контролируемом исследовании IAIМ, связанные с эрекцией проблемы выявлены у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 мес, — достоверно чаще по сравнению с группой плацебо (р >0,05).

Для стабилизации удовслетворительной эрекции использовали современные препараты на сонове тадалафила:

  1. Tadarise 20 - тадалафил 20 мг
  2. Vidalista 20 - тадалафил 20 мг
  3. Tadajoy 20 - тадалафил 20 мг

В двойном слепом рандомизированном исследовании R. Fogari et al. (1998) частота половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилась с 7,8 до 4,5 через 1 мес. и до 4,2 через 4 мес. На фоне терапии лизиноприлом соответствующие показатели составили 7,1, 4,0 и 7,7, т.е. половая активность полностью восстановилась к концу 4-месячного наблюдения. Процент больных, отметивших сексуальные расстройства, глюке был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой лизиноприла (17% и 3% соответственно).

В 2002 г. те же авторы установили, что применение атенолола приводит к сксуальным нарушениям не только вследствие уменьшения пенильного кровотока, но и в результате снижения содержания тестостерона.

Но данным D. Franzen et al. (2001), проведших проспективное исследование 65 больных, страдающих ИБС, значимого влияния терапии метопрололом на сексуальную жизнь пациентов не выявлено. Другой кардиоселективный β-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшал половую функцию мужчин, но и улучшал сексуальность по некоторым параметрам — твердости эрекции во время полового акта, удовлетворению собственной сексуальностью (Broekman С.Р. et al., 1992). По данным L.M. Prisant (2002), сочетанное применение бисопролола в дозе 2,5-10 мг/сут и гидрохлоротиазида в дозе 6,25 мг/сут не вызывает ЭД.