Мужское бесплодие 2

Мужское бесплодие 2

Секреторное бесплодие обусловлено гипогонадизмом.

  • Под мужским гипогонадизмом понимают понижение или выпадение гормонпродуцирующей функции гландулоцитов яичка или сперматогенетической функции семенных канальцев, а также одновременное снижение инкреторной и экскреторной функций яичек. Различают первичный и вторичный гипогонадизм.
  • При первичной функциональной недостаточности яичек патологический процесс поражает непосредственно яички (врожденные дисгенезии, крипторхизм, орхит, травмы). Первичный гипогонадизм сопровождается повышенным выделением гонадотропинов в кровь из - за уменьшения тормозящего влияния яичек на гипофиз, поэтому первичный гипогонадизм принято называть первичным гипергонадотропным гипогонадизмом.
  • При вторичном гипогонадизме функция яичек страдает в результате поражения определенных отделов ЦНС. Вторичный гипогонадизм, возникающий при различных патологических процессах в гипоталамо-гипофизарной области (травма, нейроинфекция, аденома гипофиза и др.), обусловлен резким снижением секреции гонадотропных гормонов, являющихся мощным специфическим стимулятором функции яичек, поэтому вторичный гипогонадизм носит название вторичного гипогонадотропного гипогонадизма. Среди секреторных форм бесплодия необходимо выделять дискорреляционное бесплодие, которое возникает при эндокринопатиях и бесконтрольном применении гормональных препаратов. Кроме вторичного гипогонадизма церебропитуитарного генеза, выделяют коррелятивную недостаточность яичек, обусловленную заболеваниями других желез внутренней секреции, предстательной железы и семенных пузырьков, различными висцеропатиями в отдельный вид недостаточности семенников. Большинство исследователей относят поражение яичек вследствие заболевания эндокринных желез ко вторичному гипогонадизму. Но при таком патогенезе вторичный гипогонадизм может и не сопровождаться снижением содержания гонадотропинов в крови.
  • Нарушение сперматогенеза при первичном гипогонадизме начинается с дегенерации цитоплазмы апикального полюса сустентоцитов, что приводит к прекращению дозревания и преждевременному слущиванию незрелых сперматид. В дальнейшем происходят мозаичная атрофия части семенных канальцев, равномерное уменьшение количества клеток всех слоев сперматогенного эпителия.

Гипосперматогенез

  • Гипосперматогенез клинически проявляется различными степенями олигоазооспермии. Если патологическое воздействие продолжается, то наступает остановка сперматогенеза на стадии сперматоцитов или сперматогоний, что соответствует азооспермии. При атрофии сперматогенного эпителия (синдроме сустентоцитов) в эякуляте выявляется аспермия.
  • Токсические, воспалительные процессы вызывают вакуолизацию и десквамацию глубоких слоев семенных канальцев, их фиброзное перерождение, склероз и атрофию паренхимы яичек. Первичное поражение сперматогенного эпителия сопровождается снижением выработки эстрогеноподобного вещества (ингибина) в сустентоцитах. Выявлена прямая корреляция его содержания в крови с плотностью спермиев в эякуляте. Снятие отрицательной обратной связи приводит к повышению уровня ФСГ пропорционально гистологическим изменениям в половых железах и уменьшению количества спермиев в эякуляте. Повышенный уровень ФСГ, в свою очередь, стимулирует выработку ЛТГ, усиливает синтез эстрогенов в клетках Сертоли и, возможно, ароматизацию андрогенов в эстрогены в других органах. Эстрогены в большом количестве выступают как антиандрогены. Они захватывают андрогенные рецепторы, подавляют выработку ЛГ гипофизом и рилизинг-гормона гипоталамусом. Указанные изменения приводят к относительной и абсолютной гипоандрогении, которая вместе с гиперпролактинемией усугубляет патологию сперматогенеза, снижают выраженность вторичных половых признаков, функцию придаточных половых желез, могут вызывать ослабление либидо, оргазма, импотенцию. Вначале страдают поверхностные, а затем все более глубокие слои сперматогенного эпителия, вплоть до полной его атрофии.
  • Характерным для первичного гипогонадизма является раннее падение резервных возможностей половых желез — функции как интерстициальных эндокриноцитов (гландулоцитов), так и эпителия канальцев. Тесты стимуляции рилизинг-гормоном и гонадотропином подтверждают снижение или отсутствие реакции тестостерона.
  • Вторичное нарушение сперматогенной функции канальцев, связанное с недостатком ФСГ, сопровождается падением продукции эстрогенов в клетках Сертоли, что нарушает созревание сперматид. При полном отсутствии ФСГ сперматогенез останавливается на стадии сперматогоний. Изолированное первичное или вторичное снижение функции клеток Лейдига приводит к ухудшению сперматомейоза вплоть до остановки созревания на стадии сперматоцитов.
  • Экскреторное бесплодие развивается вследствие заболевания или пороков развития мочеиспускательного канала и придаточных половых желез, обструкции семявыносящих протоков, асперматизма. При таких пороках развития, как гипоспадия или эписпадия, эякулят при половом сношении может не попадать в половые пути женщины, что и служит причиной экскреторного бесплодия. При воспалительных заболеваниях мочеиспускательного канала и придаточных половых желез нередко отмечаются нарушение их функции, изменение состава семенной жидкости, накопление в ней продуктов распада и жизнедеятельности микробов, развитие токсических, иммунных процессов, что снижает оплодотворяющую способность спермиев и приводит к бесплодию. Бактерии при воспалении придаточных половых желез — лишь пусковой механизм, далее воспалительный процесс поддерживается аутоагрессией вследствие образования антител к тканям и спермиям. Длительный воспалительный процесс сопровождается повреждением интерорецепторов и проводящих путей, нарушением продукции фруктозы, лимонной кислоты, кислой, щелочной фосфатаз и др. Одновременно выявляется снижение глюкокортикоидной функции надпочечников и инкреторной функции яичек.
  • Чем тяжелее процесс, тем значительнее гормональные сдвиги. Снижается уровень тестостерона, возрастает содержание гонадотропинов (ФСГ, ЛГ, ЛТГ) и эстрогенов, что приводит к нарушению сперматогенеза.
  • Воспалительный процесс, травма, врожденная аплазия придатков или семявыносящих протоков могут служить также причиной возникновения экскреторно-обструктивной формы бесплодия. Эректильная дисфункция часто не дает покоя мужкому полу, но это не приговор препараты Eregra 100, Levifil-20Vidalista 40.

Односторонняя обтурация

Односторонняя обтурация семявыносящих путей, как правило, не приводит к бесплодию, так как второе яичко при хорошей проходимости семявыносящих протоков поставляет достаточное количество спермиев. При двусторонней обструкции семявыносящих путей спермин и клетки сперматогенеза не попадают в эякулят, т. е. развивается аспермия. При этом функция желез обычно не нарушается, и сперматогенез сохраняется, если облитерация находится дистальнее тела придатка яичка [Михайличенко В. В., 1983]. Спермин, попавшие в придаток, не могут проникнуть обратно в яичко благодаря наличию тонких клапанов в d. efferentes. Придаток яичка растягивается; в результате долгого стаза спермин погибают, частично распадаются и подвергаются поглощению и перевариванию особыми клетками — спермиофагами. Спермато- генный эпителий может погибнуть лишь в том случае, если нарушено сообщение между яичком и придатком. Облитерация всего придатка яичка, являясь причиной застойного давления в семенных канальцах, ведет к гибели генеративного эпителия и перитубулярному фиброзу. При локализации процесса в хвостовом отделе придатка яичка в последнем сохраняется нормальный сперматогенез. Эти наблюдения подтверждают в эксперименте A. Rost и соавт. (1979). Авторы обнаружили после эпидидимэктомии у крыс распад зародышевых клеток и сперматогенетических канальцев, а также выраженную атрофию интерстиция, в то время как у вазэктомированных животных сперматогенез сохранялся.