Мужское бесплодие 1

Мужское бесплодие 1

Травма.

  • Травмы половых органов в зависимости от характера и силы могут привести к необратимым изменениям в структуре и функции яичек. Повреждение только придатков, сопровождающееся кровотечением, некрозом, воспалением, может привести к облитерации семявыносящих путей при сохраненной сперматогенной и инкреторной функций яичек. Однако повреждение кровеносных сосудов, сдавление их гематомой, приводящее к ишемии, повреждение нервных окончаний, сопровождающиеся нарушением трофики, могут вызвать необратимые изменения как в паренхиме, так и в межуточной ткани [Михайличенко В. В., 1983].
  • О. Л. Тиктинский и В. В. Михайличенко (1983) настаивают на раннем оперативном лечении подкожной травмы яичек. Такая тактика позволяет ликвидировать гематомы, сдавливающие питающие сосуды, а также повреждение белочной оболочки, которое в дальнейшем может привести к аутоиммунной аспермии.
  • Операции на влагалищных оболочках яичка и семенном канатике могут отрицательно влиять на паренхиму яичка и нарушать образование спермиев. Эти нарушения в большинстве случаев необратимы и заканчиваются атрофией семенных канальцев. Ввиду этого оперативные приемы на яичке и его оболочках должны быть наименее травматичными.
  • У 2 % обследованных по поводу бесплодия больных возможной причиной заболевания являются перенесенные в прошлом грыжесечения. К частичной или тотальной стерилизации может приводить травма, возможная при операциях по поводу грыжи, когда в отдельных случаях происходит сжатие сосудов, питающих яички, или же случайная перевязка сосудов и семявыносящих протоков. Придается значение венозному застою, который может наступить после грыжесечения, за счет сдавления семенного канатика тугими швами или наступающим в паховом кольце рубцеванием, что приводит к перерождению ткани яичек и их атрофии.
  • Представленные данные позволяют считать, что герминативный эпителий чрезвычайно чувствителен к ишемии. При слабой эрекции принимают Tadarise 40Vilitra 40Cenforce 100.
  • Большое значение приобретает тот факт, что увеличение или уменьшение тока крови в одном яичке вызывает рефлекторным, а может быть, трансскротальным путем изменения в другом яичке.
  • Важное значение при травме, ишемии, воспалении, воздействии токсических веществ, а также при температурных влияниях придается нарушению гематоорхического барьера. Этим можно объяснить нарушения сперматогенеза в интактном яичке при патологическом процессе в контралатеральном.

Нарушение гематоорхического барьера.

  • Накапливается все больше фактов, указывающих на важную роль аутоиммунных процессов в патогенезе асперматогенеза.
  • Нормальная функция сперматогенных клеток возможна только благодаря наличию особого, обладающего селективной проницаемостью, барьера между кровью и содержимым семенных канальцев, гематотестикулярного барьера. Термин «гематотестикулярный барьер» введен в литературу В. Setchell в 1967 г.
  • Изменение проницаемости гематотестикулярного барьера, образованного собственной оболочкой семенных канальцев и цитоплазмой клеток Сертоли, играет существенную роль в патогенезе аутоиммунного бесплодия. Следует помнить, что гематотестикулярный барьер хорошо развит у мужчин, слабо — у детей и ослабляется с возрастом. Переохлаждение, перегревание, ишемия, общие инфекции, травмы, авитаминозы, голодание и др. способствуют его разрушению.
  • Созревающие сперматиды и особенно спермин обладают антигенными свойствами. Поэтому нарушение гематотестикулярного барьера приводит к образованию в крови антител к сперматогенному эпителию семенных канальцев с развитием аутоиммунного бесплодия.
  • Следует помнить, что гематотестикулярный барьер выполняет как защитную, так и трофическую функцию, поэтому нарушения в структуре не только делают проницаемым барьер для                   Т-лимфоцитов и антител, чужеродных и токсических веществ, но и резко ухудшают трофику клеток сперматогенного ряда. Это ухудшение защитной и трофической функций барьера особенно выражено при аутоиммунном орхите, а также при старении и, очевидно, является одной из основных причин возрастного угасания сперматогенеза.
  • J. Larkin (1960) установлено, что трансплантаты семенников крысиных эмбрионов и новорожденных крыс сохраняют способность восстановления структуры в различные сроки после трансплантации, в то время как трансплантаты семенников от половозрелых животных подвергаются гибели уже через 2 нед после трансплантации. Повторные пересадки зрелых семенников ускорили процесс отторжения вторичных трансплантатов.
  • При повторных пересадках эмбриональных трансплантатов такой реакции не наблюдалось.
  • С. С. Райцина и соавт. (1963, 1973) доказали в эксперименте, что повреждение яичка сопровождается нарушением целости структур, изолирующих сперматогенный эпителий от иммунологически компетентных клеток. Контакт с последними приводит к развитию аутоиммунного процесса и характеризуется появлением в сыворотке крови животных антител к ткани яичка с цитотоксическими свойствами.

Посттравматический асперматогенез

  1. Посттравматическая деструкция сперматогенного эпителия не происходит в том случае, если к моменту травмы в яичке отсутствовали аутоантигенные клетки (сперматоциты, сперматиды, спермин), что имеет место, например, у молодых животных и у животных с искусственным асперматогенезом, получавших длительное время эстрогены (синэстрол).
  2. Развитию посттравматического асперматогенеза препятствуют воздействия, снимающие иммунную активность организма. К ним относятся повторные инъекции кортизона, салицилатов и индукция иммунологической специфической толерантности к антигенам яичка, сохранение структур, выполняющих роль иммунологических барьеров при нанесении травмы.
  3. Регенерация сперматогенного эпителия происходит за счет митотического деления сперматогоний, сохраняющихся в составе эпителия канальцев яичка.
  4. О. А. Гоциридзе (1978) при пересадке семенников половозрелых самцов обеспечивает эвакуацию спермы либо путем реканализации семявыносящих протоков, либо путем выполнения вазостомии. Этим достигается эвакуация спермиев, несущих в себе сильные трансплантационные антигены.
  5. Резорбция спермиев в очаге воспаления может способствовать появлению аутоиммунных реакций. В связи с большой поражаемостью яичек при сочетанном бесплодии можно говорить о первичной аутоиммунной реакции к спермиям [Чернышов В. П., 1979]. Антитела у самцов скапливаются в сперматогенном эпителии, нарушая тем самым процессы сперматогенеза.
  6. На основании имеющихся данных становится очевидным, что при нарушении гематотестикулярного барьера возможно попадание семенниковых антигенов в кровь. Продолжительное разрушение сперматогенных клеток при одновременном повреждении собственной оболочки канальцев способствует возникновению антисеменниковых антител, которые, связываясь с клетками сперматогенного ряда, дополнительно повреждают их.
  7. Аутоиммунные поражения могут сопутствовать многим процессам инфекционного, токсического, ишемического, травматического и другого характера. При длительном или повторяющемся воздействии вредных факторов может наступить аутоиммунный асперматогенез с герминальной аплазией канальцев.
  8. Патогенез и классификация бесплодия. Согласно современным представлениям, для определения характера лечебных мероприятий при мужском бесплодии следует выделять следующие основные формы: секреторную, экскреторную, аутоиммунную, сочетанную и относительную.