Гуморальные механизмы 2

Гуморальные механизмы 2
  • В экспериментах Jost (1953) подсадка яичка к яичнику приводила к полной дегенерации последнего на той же стороне и в меньшей степени — на противоположной. Это доказывает также, что андроген подавляет эстроген при действии на железу противоположного пола.
  • При применении синтетических эстрогенов у мужчин развивается тестикулярная недостаточность и клиническая картина гипогонадизма. Помимо подавления сперматогенеза, эстрогены вызывают атрофию интерстициальной ткани, уменьшая общий андрогенный фон (Cupps, 1965). Такое влияние эстрогены оказывают лишь при абсолютном преобладании их над андрогенами и значительном превышении исходного (нормального) уровня. При слабой эрекции рекомендуем принимать согласно инструкции следующие препараты Eregra 100Zhewitra 40Vidalista 40.

Гиперпродукция эстрогенов

  • Гиперпродукция эстрогенов в организме мужчины приводит к развитию ложного гермафродитизма (ожирение по женскому типу, рост грудных желез, изменение тембра голоса), при котором основные вторичные половые признаки и либидо чаще сохраняются. Gardner (1949) среди стероидов, регулирующих выделение гонадотропинов, считает эстрогены наиболее мощным ингибирующим средством. Greep (1961) в результате экспериментальных исследований пришел к выводу, что во взаимоотношениях с гипофизом андрогены и эстрогены обладают одинаковой ингибирующей активностью, однако не указал на их количественное соотношение. Parlow (1964) приводит убедительные данные в пользу того, что эстрогены у мужчины (в количестве, свойственном здоровому организму) способны стимулировать лишь продукцию и выделение лютеинизирующего гормона (ЛГ) — метакентрина, а регуляция продукции и выделения фолликулостимулирующего гормона (ФСГ)—тилакентрина осуществляется другими факторами тестикулярного происхождения (имеются в виду андрогены).
  • Точка зрения Parlow вполне согласуется с общебиологическим принципом обеспечения генеративной функции тестикул. Андрогены обеспечивают рост и развитие сперматозоидов, регулируют поступление в кровь из гипофиза тилакентрина и, поддерживая высокую возбудимость нервных сексуальных регуляторных механизмов (либидинозные свойства андрогенов), обеспечивают способность к совокуплению. Эстрогены выделяются клетками Сертоли лишь в таком количестве, которое необходимо для регуляции продукции и выделения метакентрина, стимулирующего секрецию андрогенов. Эти механизмы саморегуляции обеспечивают постоянство отношения андрогенов и эстрогенов, создающее оптимальные условия для сперматогенеза.
  • В механизмах обратной связи эстрогены при их избытке в организме тормозят продукцию тилакентрина. Продукция лютеотропного гормона гипофиза стимулируется, по-видимому, андрогенами. Оба этих гормона являются синергистами в действии на предстательную железу. При избытке андрогенов происходит торможение продукции лютеотропина.
  • Абсолютное количество андрогенов в крови зрелого мужчины равно 10—11 мг за сутки, эстрогенов — в пределах 2—2,5 мг. Отношение андрогенов к эстрогенам в норме составляет 5:1, что, в частности, должно учитываться при гормональном лечении мужского гипогонадизма.

Гормональная регуляция функции женских гонад

  • Рассмотрим особенности гормональной регуляции функции женских гонад. Гипофиз в отношении гонадотропной функции не имеет половой дифференцировки и у новорожденных обоего пола ему свойствен циклический тип функционирования (Harris и Jacobsohn, 1952). Гипоталамическая регуляция гонадотропной функции у новорожденных не дифференцирована по полу и ей также свойственно циклическое функционирование. В гипоталамусе плодов девочек и мальчиков в разном возрасте обнаруживается присутствие «релизинг-фактора» лютеинизирующего гормона (С. Е. Левина, 1968).
  • В преоптической области гипоталамуса имеется «центр циклической регуляции» (Сентаготаи и соавт., 1968). У мальчиков со времени поступления в кровь большого количества андрогенов (тестостерона) клетки циклического центра теряют свою чувствительность к колебаниям гормонов (Jazaki, 1960; Levine, 1966), и в мужском организме устанавливается на всю жизнь ациклический тип регуляции, связанный с деятельностью аркуагной области гипоталамуса (Hillarp, 1949). В этой связи гипоталамус дифференцируется по иолу, приобретая черты, свойственные регуляции мужского типа. Гипофиз также теряет способность циклического функционирования, но половой дифференцировки не претерпевает. У девочек с момента первых менструаций реализуется циклический характер гипоталамо-гипофизарной регуляции половой функции.
  • Основной особенностью гуморальной регуляции женских гонад является преобладание эстрогенов над андрогенами и наличие еще одного специфически женского гормона — прогестерона.
  • Предовуляторное созревание фолликула, овуляция и образование желтого тела происходят под действием совместного влияния тилакентрина и метакентрина. В дальнейшем метакентрин и лютеотропин стимулируют функцию желтого тела и образование в его гранулезолютеиновых клетках прогестерона.
  • Эстрогены постоянно вырабатываются внутренней текой фолликулов благодаря стимулирующему влиянию тилакентрина. Максимум экскреции эстрогенов наблюдается перед овуляцией. Brown (1955) приводит экспериментальные доказательства того, что увеличение эстрогенов наблюдается и в середине лютеиновой фазы (20—22-й день при 28-дневном цикле).
  • Прогестерон выделяется и в фолликулнновой фазе, обеспечивая разрыв фолликула и овуляцию (Dibbelt и Buchholz, 1953; Rust, 1956).
  • Андрогены вырабатываются в интерстициальных клетках яичника под стимулирующим влиянием метакентрина. Действуя интраовариально, они обусловливают образование полости фолликула (Buschbeck, 1956), Им принадлежит организующая и регулирующая роль во всех фазах менструального цикла (Vorster, 1956), а также в обеспечении и постоянном поддержании полового влечения у женщины (Тетер, 1968). Максимум эстрогенов продуцируется перед овуляцией, максимум прогестерона— на 21-й день, а максимум тестостерона — между 26-м днем текущего и 5-м днем следующего цикла. Многие женщины отмечают повышение либидо в эти дни. Эндогенные эстрогены стимулируют продукцию метакентрина, андрогены — тилакентрина и лютеотропного гормона.